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免疫抑制抗癌药毒性肾病-免疫抑制剂治疗肾病综合征的机制

接下来为大家讲解免疫抑制抗癌药毒性肾病,以及免疫抑制剂治疗肾病综合征的机制涉及的相关信息,愿对你有所帮助。

简略信息一览:

环磷酰胺的不良反应

1、考点:急性白血病患者的治疗要点;精析:环磷酰胺的副作用有骨髓抑制、恶心呕吐,脱发,出血性膀胱炎,尿血,中毒性肝损害,并可出现性腺抑制(尤其是男性)、胃肠道反应。

2、环磷酰胺是一种抗肿瘤药,同时也具有免疫抑制的功效,长期使用容易发生一些副作用,比如可以导致胃肠道反应,患者容易出现恶心、呕吐、食欲不振等。除此之外对血液系统有一定的损伤,会导致骨髓抑制,患者使用之后会出现白细胞的减少、血小板的减少,可能和使用的疗程和剂量是密切相关的。

免疫抑制抗癌药毒性肾病-免疫抑制剂治疗肾病综合征的机制
(图片来源网络,侵删)

3、【答案】:E 环磷酰胺的药理作用主要是破坏DNA合成,主要不良反应有骨髓抑制,恶心、呕吐,出血性膀胱炎等;三尖杉碱的药理作用主要是抑制细胞的有丝分裂,主要不良反应有骨髓抑制,心脏损害等;甲氨蝶呤的药理作用主要是干扰DNA合成,主要的不良反应有口腔及胃肠道黏膜溃疡、肝损害、骨髓抑制等。

4、环磷酰胺的不良反应,最常见的是骨髓功能的抑制,可以出现白细胞和血小板减少,尤其是中性粒细胞的减少更加常见。

小管毒***变的鉴别诊断

1、高血压肾病鉴别诊断是临床医学中一个复杂而重要的议题。本文将详细介绍高血压肾病的几种主要类型,并探讨它们之间的区别。首先,应排除各种继发性高血压,特别要注意慢性肾炎高血压型。恶性肾小动脉硬化症需要与急进性肾炎、系统性血管炎等疾病相鉴别。

免疫抑制抗癌药毒性肾病-免疫抑制剂治疗肾病综合征的机制
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2、但ATN时肾间质水肿程度严重是疾病发展一个重要因素。管-球反馈机制缺血、肾毒性等因素引起急性肾小管损伤,致使该段肾小管重吸收钠、氯等明显减少,管腔内钠、氯浓度增加,经远端小管时致密斑感应使入球小动脉分泌肾素增多,继之血管紧张素Ⅰ、Ⅱ增加,使入球小动脉和肾血管收缩,肾血管阻力增加,GFR明显下降。

3、血清a1-MG降低见于肝炎,肝硬化等。尿a1-MG升高见小肾小球、肾小管发生病变时。而且认为a1-MG是肾近曲小管损害的标志蛋白。B2-MG测定也是肾功能受损的早期敏感指标,但是恶性肿瘤时B2-MG也升高,因此a1-MG与B2-MG相比,a1-MG升高在鉴别诊断早期肾功能受损方面更具价值。

4、人体肾活检显示远肾小管和***管有特征***理改变,光镜下可见与PAS阳性的糖原堆积有关的细胞肿胀和空泡形成。在停止锂治疗后,这些病变会消失。影像检查中,尿路X线检查早期表现不明显,晚期可能出现肾***坏死的典型表现。腹部平片可见肾形态大小有变化。

2017年执业药师《药理学》考前精编资料:十四章

1、干扰核酸生物合成药 氟尿嘧啶、巯嘌呤、甲氨蝶呤、阿糖胞苷 干扰合成打假球,最终得了糖尿病。 直接破坏DNA结构和功能药 环磷酰胺、白消安、丝裂霉素、博来霉素、顺铂 两安两素一铂金,破坏结构真闹心。 干扰RNA转录药 放线菌素D、多柔比星 多么温柔,令人放心啊。

2、生物等效性(BE)试验:是指用生物利用度研究的方法,以药动学参数为指标,比较同一种药物的相同或者不同剂型的制剂,在相同的试验条件下,其活性成分吸收程度和速度有无统计学差异的人体试验。病例数:18-24例。

3、第三章 药物动力学 药物转运 被动转运:从高浓度的一侧向低浓度的一侧扩散转运的过程。多数药物属于被动转运。⑴特点:不需要载体,不消耗能量,无饱和现象 ⑵影响因素:膜两侧的药物浓度差;药物理化性质。分子量小、脂溶性大、极性小、非解离型的药易通过生物膜转运,反之难跨膜转运。

4、急性中毒的救治原则 一般原则处理 洗胃和皮肤,抽胃液,导泻(MgS04)避免继续吸收。及时足量、反复使用M受体阻断药阿托品止,为对症治疗。解除M样症状。与胆碱酯酶复活药合用,治疗中重度中毒,恢复 AchE的活性,为对因治疗。

引起可逆性氮质血症的病因是什么?

1、可逆性氮质血症是指血中尿毒,肌酐,尿酸等非蛋白氮(NPN)含量显着升高,称氮质血症(azotemia)。通过药物治疗降低NPN的含量,就是我们说的可逆性。

2、肾前性氮质血症是由于各种原因引起的体液丢失、有效循环血量不足,导致肾脏灌注不足、缺血,引起一系列代谢紊乱。此时肾组织功能恢复是可逆的,经过积极病因治疗肾功能是可以恢复的,但是如果肾脏损害发展为肾小管坏死,经过48小时不能纠正,可能会导致慢性肾功能衰竭的发生,肾功能不能恢复。

3、各种原因造成的慢性肾脏实质性损害,以肾功能减退,代谢产物潴留,水、电解质及酸碱平衡失调为特点的临床综合症。各种慢性肾脏疾病都可导致肾功能不全。若病因明确,应及早进行病因治疗,避免肾实质继续破坏。

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