肾小球肾炎与补体-肾小球肾炎与补体有关吗

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简略信息一览：

• 1、补体激活后可能产生对机体有利的免疫也可能造成自身损伤,试举例说明...
• 2、急性肾小球肾炎患儿,血中补体的变化过程是
• 3、膜增生性肾小球肾炎
• 4、【每日一学】内科护理学记忆口诀——肾炎

补体激活后可能产生对机体有利的免疫也可能造成自身损伤,试举例说明...

补体系统激活后可使各种血细胞、病毒感染细胞及病原微生物等各种靶细胞裂解。其中对革兰氏阴性苗的溶菌作用比对革兰氏阳性菌的溶菌作用大得多，这可能与其细胞的结构有关。某些自身免疫病可引起自身细胞的裂解，从而导致自身组织的损伤，也与补体的参与有关。

免疫复合物激活补体之后，可通过C3b而粘附到表面有C3b受体的红细胞、血小板或某些淋巴细胞上，形成较大的聚合物，可能有助于被吞噬清除。病毒作用 在病毒与相应抗体形成的复合物中加入补体，则明显增强抗体对病毒的中和作用，阻止病毒对宿主细胞的吸附和穿入。不依赖特异性抗体，只有补体即可溶解病毒的现象。

补体的激活或灭活对整个机体内环境的稳定的影响使举例阐述补体如何维持机体内环境的动态平衡 补体（complement） 是存在于人和动物正常新鲜血浆中具有酶样活性的一组不耐热的球蛋白。 具有调理吞噬、 杀伤细菌、溶解病毒、 介导炎症、 调节免疫应答和溶解清除免疫复合物等功能。

第二个激活补体的是 替代途径 （ alternative pathway ），虽然这个途径在进化上可能先于经典激活途径出现，但是由于经典途径是免疫学家们第一个发现的补体激活途径，因此才叫经典途径，第二个发现的就叫替代途径了。

三条途径：经典激活途径、旁路激活途径、MBL激活途径。补体的生物学功能有以下两点：膜攻击复合物介导的生物学作用补体系统被激活后，可在靶细胞表面形成攻膜复合体，从而导致靶细胞溶解，这种补体介导的细胞溶解是机体抵抗微生物感染的重要防御机制。

急性肾小球肾炎患儿,血中补体的变化过程是

1、【答案】：A 分析：急性肾小球肾炎，血中补体的变化是补体下降，6～8周时恢复正常。掌握“急性肾小球肾炎”知识点。

2、【答案】：C 诊断急性肾小球肾炎依据：在链球菌感染后1-3周出现血尿、水肿、血压高，尿常规提示肾小球源性血尿，不同程度蛋白尿，血清有链球菌感染的免疫学改变，血补体动态变化。常见并发症有循环充血状态，甚至心力衰竭、肺水肿，高血压脑病，急性肾衰竭。因此只有C选项表述正确。

3、目前没有链球菌直接侵犯肾脏的证据；自链球菌感染至肾炎发病有一间歇期，；而在链球菌感染后1周或2～3周发病，此期相当于抗体形成所需时间 患者血中可检出对链球菌及其产物的抗体、免疫复合物；血中补体成分下降；肾活检发现在肾小球基膜上有IgG和补体成分的沉积。

4、【答案】：C 【考点】急性肾小球肾炎辅助检查【精析】急性肾小球肾炎时，C3在发病初下降，8周内恢复。诊断意义较大。【避错】本题部分考生易选E，急性肾炎患儿可以出现血沉增快，但诊断意义不大，而血清补体在发病初下降，8周内恢复。诊断意义较大。

膜增生性肾小球肾炎

1、膜性增生性肾小球肾炎：又称系膜毛细血管性肾小球肾炎，可发生于儿童和成人，主要病变是系膜细胞增生，系膜基质增多和肾小球基底膜不规则增厚。早期症状表现不明显，临床症状表现不一，常有蛋白尿、血尿。

2、膜增生性肾小球肾炎是指弥漫性肾小球系膜细胞增生以及不同程度的系膜基质增生为主要病理特征的一组疾病，治疗主要根据临床表现来进行相应的处理。膜增生性肾小球肾炎临床表现仅仅表现为尿的异常即没有临床症状，仅表现为尿潜血或者尿蛋白，这时候不需要特殊处理，仅需定期观察，定期查体就可以。

3、系膜增生性肾小球肾炎（MsPGN），又称：系膜毛细血管增生性肾炎（memsangiocapillary glomerulonephritis）。 此病多见于青少年，男性多于女性。临床表现为持续性镜下血尿，经常反复发作肉眼血尿，病程可迁延多年。 膜增殖性肾炎 （膜增生性肾炎、系膜毛细血管性肾炎，MPGN）：多见于30岁以前的青少年。

【每日一学】内科护理学记忆口诀——肾炎

弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎即急性弥漫性增生性肾小球肾炎。与链球菌感染有关，临床最常见的一型。主要病变：弥漫性毛细血管内皮细胞、血管系膜细胞增生，主要表现为急性肾炎综合症。电镜：基膜和脏层上皮细胞之间可见有电子致密沉积物，其形状如“驼峰”。

磺脲类：***胰岛素分泌，降糖作用好；双胍类：不***胰岛素分泌，降低食欲；葡萄糖苷酶抑制剂：等等。记忆第一类药物时可如此联想：磺，皇，皇帝，所以甲苯磺丁脲是第一代。而格列本脲（优降糖）格列甲嗪（美比哒）等第二代可联想成还珠格格。

细菌性痢疾：发生在大肠，尤以乙状结肠和直肠为重；溃疡呈地图状，大小不一，形状不规则。溃疡性结肠炎：位于大肠多在乙状结肠；溃疡呈连续非节段分布，大片不规则。

症 状：吸血咳嘶（呼吸困难、咯血、咳嗽、声嘶。）体 征：可参考《诊断学》相关内容。并发症：房颤有血栓，水肿右室衰，内膜感染少，肺部感染多。

充血水肿红色变，灰色肝变溶解散，胸痛咳嗽铁锈痰，呼吸困难肺实变。小叶性肺炎 老弱病残混合感，细支气管为中心化脓性炎。呼吸衰竭变化有七，脑心肾血及呼吸，水电酸碱较复杂，血气分析是机理，紫绀抽搐嗜睡昏迷，给氧通气抢救第一。

预激病窦不应该。房性早搏心电表现 房早P 与窦P 异，P-R 三格至无级；代偿间歇多不全，可见房早未下传。心房扑动心电表现 房扑不于房速同，等电位线P无踪，大F 波呈锯齿状；形态大小间隔匀，QRS 波群不增宽，F不均称不纯。

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