肾小球肾炎为何激活rass(肾小球肾炎结局)

今天给大家分享肾小球肾炎为何激活rass，其中也会对肾小球肾炎结局的内容是什么进行解释。

简略信息一览：

• 1、简述肾小球肾炎的发病机制。
• 2、以肾小球肾炎为例,说明三型超敏反应的发生机制?
• 3、ras系统激活的因素

简述肾小球肾炎的发病机制。

1、肾小球肾炎是以肾小球损害为主的变态反应性疾病，很多抗原可以引起肾小球肾炎。这些抗原引起抗体产生，并形成免疫复合物，常见于肾小球内，激活补体，引起炎细胞渗出，血管通透性增加，激活凝血和溶血系统，损害基底膜。

2、急性肾炎转为慢性肾小球肾炎少见，发病机制主要与免疫炎症损伤有关。

3、急性肾小球肾炎主要与可溶血性链球菌A组中的致肾炎菌株感染有关，通过抗原抗体免疫复合物引起的肾小球毛细血管炎症病变。

4、【答案】：C 本病主要由β溶血性链球菌感染后引发免疫反应，引起双侧肾脏弥漫性的炎症。

5、【答案】：C 各种不同病理类型的慢性肾炎的发病机制起始因素多为免疫介导炎症反应，故本题选择C。A可为肾小球肾炎的病因，但发病机制仍为链球菌感染引起的免疫损害。B、D较不常见，而E为肾小球肾炎的结果及加重因素。

6、【答案】：C 各种不同类型的慢性肾小球肾炎的发病机制起始因素多为免疫介导炎症反应，及感染后免疫损害（C对）。链球菌感染为急性肾炎的发病机制（A错）。肝脏解毒功能下降为肾小球肾炎的结果或加重的原因（E错）。

以肾小球肾炎为例,说明三型超敏反应的发生机制?

1、原理：Ⅲ型超敏反应是抗原、抗体结合，形成中等大小循环免疫复合物，沉积于毛细血管基底膜上，激活补体引起以中性粒细胞浸润为主的炎症，导致细胞组织损伤。

2、Ⅲ型超敏反应 急性肾小球肾炎是链球菌的胞浆或分泌蛋白的某些成分可能为主要致病抗原，诱发免疫反应后可通过循环免疫复合物沉积于肾小球而致病。

3、Ⅱ型超敏反应是由抗体与靶细胞表面相应的抗原结合后，在补体、吞噬细胞和 NK 细胞 的参与下， 引起以靶细胞溶解破坏为主要特征，如输血反应、自身免疫性溶血性贫血等。

4、抗原抗体复合物激活补体系统是Ⅲ型超敏反应中引起炎症反应和组织损伤的最主要原因。2．免疫复合物引起血小板聚合 结果释放出5-羟色胺等血管活性胺以及形成血栓，后者使血流滞或血管完全被堵导致局部组织缺血。

ras系统激活的因素

1、可视化技术能激活ras系统。使用可视化最有效的方法似乎是将你的目标写在一张纸上。通过这种方式，简化和概念化你的目标。如果你想更具创造性，以下是可以尝试的一些日常技巧：给自己写一封信，说明你的目标或任务。

2、引起RAAS系统作用的因素有全身血压降低，导致全身或肾脏局部的RAAS系统激活；肾静脉压增加；交感神经活性增加。循环系统RAAS激活在心衰病程的晚期阶段，通常在使用利尿剂治疗之后。

3、一方面维持正常的肾小球率过滤，还有一方面防止血液潴留，肾素分泌增加使得血管收缩，维持正常的回心血量。而不是考虑肾的血流量，肾血流是减少的，但是机体要代偿这种不足，所以肾素-血管紧张素-醛固酮系统会被激活。

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