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根据ChapelHill共识,ANCA相关性血管炎肾损害分为微型多血管炎、肉芽肿伴多血管炎、嗜酸性粒细胞肉芽肿伴多血管炎。ANCA相关性血管炎肾损害的诊断应同时包括临床病理类型及相应的抗体类型(如MPO-ANCA相关微型多血管炎)。
什么是肾炎肾炎通常叫做肾小球肾炎,肾炎也分成若干个种类,比如说急性肾小球肾炎,慢性肾小球肾炎和隐匿性肾小球肾炎。这三种都是临床上常见的肾炎综合征。急性肾小球肾炎又称为急***染后,肾小球肾炎通常是在溶血性链球菌感染以后出现的。
肾小球肾炎是常见的肾脏疾病,分为急性和慢性两种。本病多发生在链球菌感染之后,大部分病例2~3周前有过咽炎、扁桃体炎等前驱感染,但感染程度与是否发病之间无平行关系。40%的病人首先发现血尿而求医;90%的病例出现水肿,轻者晨起后见眼睑浮肿,重者水肿延及全身。
肾小球肾炎是临床上比较常见到的一类疾病,对于诊断也非常简单,只要满足血尿、蛋白尿、水肿、高血压或者出现不同程度的肾功能减退,这些情况可以诊断为肾小球肾炎。但是对于肾小球肾炎的治疗,首先明确具体的病因,引起肾小球肾炎比较常见的病理类型有系膜增生性肾小球肾炎、膜性肾病、IgA肾病等等。
.一般治疗凡有水肿、高血压、肾功能不全,或血尿、蛋白尿严重者,应卧床休息,待病情稳定后,可担任轻工作;避免上呼吸道感染;密切观察血压、尿、肾功能改变。水肿与高血压时,限制盐摄入(1~3g/d),肾功能不全者,应限制蛋白、磷的摄入量。
.诊断依据链球菌感染后1~3周,出现急性肾炎综合征表现,伴ASO升高,血清总补体(CH50)及C3降低等,即可诊断。少数患者须做肾活检方能确诊。2.鉴别要点 (1)其他病原体感染后肾炎:目前较常见于多种病毒感染后3~5d发病。病毒感染后肾炎多数病情较轻,少数有水肿、高血压,肾功能一般正常。
分析:新月体肾小球肾炎,球囊壁层上皮湿著增生,形成新月体。
又称弥漫性新月体性肾小球肾炎,病理变化:①光镜:大部分肾小球内有新月体形成为本病特点,新月体主要由肾小球上皮细胞增生和渗出的单核细胞组成。早期新月体主要由增生的上皮细胞和单核细胞组成,称为细胞性新月体。
在有新月体的肾小球毛细血管丛可出现灶性坏死,继之毛细血管萎缩塌陷,并与新月体粘连使囊腔阻塞,最后整个肾小球可发生玻璃样变或纤维化。此外,肾小球毛细血管丛也可见到增殖性改变。 本病理改变除肾小球突出病变外,间质内可有细胞浸润、水肿和纤维化等。间质病变程度也影响预后。
新月体肾炎病理特点为肾小球囊壁层上皮细胞广泛增生形成新月体。D项,毛细血管基底膜多量钉状突起为膜性肾病的特点;E项,毛细血管壁增厚成车轨状是模型增生性肾炎的特点。
弥漫性毛细血管外增生性肾小球肾炎即快速进行性肾小球肾炎也称新月体性肾小球肾炎。特征:大部分肾小球内有新月体或环形体形成,新月体由明显增生的肾小囊壁层上皮细胞和渗出的单核细胞围绕毛细血管袢所形成。免疫荧光:IgG和补体C3沿毛细血管壁成连续的线性荧光。
IGA肾炎,这种病最大的特点是以血尿为主且总反复发作,时好时坏,临床症状不明显,尿中红细胞满视野或大多数变异。好多病人都不在意,其实这种病是一种很难治疗的疾病,西医目前无特效疗法,只是对症治疗为主。
系膜增生性肾小球肾脏炎(MsPGN),又称:系膜毛细血管增生性肾脏炎(memsangiocapillary glomerulonephritis)。此病多见于青少年,男性多于女性。临床表现为持续性镜下血尿,经常反复发作肉眼血尿,病程可迁延多年。
所谓的系膜增生性肾小球肾炎指的是患者肾小球的系膜区有免疫反应,造成系膜细胞的增生,系膜基质的沉积,是这样的一种临床病理表现。而膜性肾病指的是患者足细胞与基底膜之间有免疫复合物沉积,造成肾小球的足细胞脱落,造成基底膜增厚。这是两者在病理上的不同。
你好,所谓的系膜增生性肾小球肾炎,就是免疫复合物在肾小球系膜区大量沉积造成的肾细胞受损以及基底膜受损。你现在只是轻度的话,还是比较乐观的,不过治疗不当的话,发展下去会导致肾细胞大量坏死,引起肾功能下降,转变为慢性肾衰竭,然后就是尿毒症期了。
系膜增生性肾小球肾炎是一组病理上以弥漫性肾小球系膜细胞增生及不同程度系膜基质增多为主要特征的肾小球疾病。
你好,主要是穿刺病理不一样。系膜增生性IgA肾小球肾炎是根据光镜所见的一种病理形态学诊断的肾炎,是一组以弥漫性肾小球系膜细胞增生及不同程度系膜基质增多为主要特征的肾小球疾病。所谓的局灶增生性IgA肾病,它是IgA肾病的一种病理表现,是IgA肾病Ⅲ级,是常见的肾穿刺结果报告。
膜增生性肾小球肾炎:肾小球基膜增厚,肾小球细胞增生和基膜基质增多。又称系膜毛细血管性肾小球肾炎。可引起肾病综合症,也可引起血尿和蛋白尿。可以是原发也可继发。临床上分为2型。多发儿童和青年。呈慢性进行性,预后较差。
药物治疗 在一般情况下,如果是急性肾炎不太严重的话,就会***取一些药物治疗,这些药物治疗主要有利尿的,降血压的以及对心脑血管管控的药物易预防出现心脑血管合并综合征等。如果出现了一定的高压症状也可以吃一些降压的药物。
在正规医院,急性肾小球肾炎的主要原因是感染。乙型肝炎病毒或疱疹病毒、腮腺病毒或肺炎球菌病毒、脑膜炎球菌病毒和其他病毒或细菌感染可引起肾小球肾炎症状,而衣原体或螺旋体、支原体和其他致病***染有时可诱发肾小球肾炎症状。
虽然急性肾炎是由感染后引起的,但是发病时往往已无明显感染的迹象,所以对既往曾有感染而目前无感染表现的患者,一般不使用抗生素。对于急性肾炎的患者,注意记录患者的每天饮水量,输入液体量,还需观察每天的尿量,同时观察尿液颜色的改变;监测血压和尿常规。
急性肾小球肾炎的原因也比较复杂,来自溶血性链球菌引起的咽炎而引发发病比较多见,当然其它的细菌、病毒、原虫的感染也可以引起急性肾炎。
急性肾炎可由于一种叫做β溶血性链球菌感染所引起的,往往是由于上消化道感染、皮肤感染、猩红热等链球菌感染之后。
水肿和高血压为主要表现,可产生一过性氮质血症的疾病。多见于链球菌感染后,其他感染也可引起。本病多发生于儿童。前驱感染后有1~3周潜伏期。起病较急,主症有水肿、尿少、血尿、高血压,可见一过性肾功能不全。蛋白尿不重,尿中有管型,血清补体C3下降。少数出现严重高血压、急性肾功能衰竭。
1、目前认为是交叉免疫导致 溶血链球菌的菌体成分与肾小球有相似成分,当链球菌入侵是免疫系统在消灭链球菌的同时也会有损伤肾小球的可能。
2、您好 关于感染后导致肾炎的机制,一般认为是机体对链球菌的某些抗原成分(如胞壁的M蛋白或胞浆中某些抗原成分)产生抗体,形成循环免疫复合物,随血流低达肾脏。并沉积于肾小球基膜,进而激活补体,造成肾小球局部免疫病理损伤而致病。但近年还提出了其他机制。
3、【答案】:D 急性链球菌感染后肾小球肾炎通常发生于咽部或皮肤链球菌感染后1~4周,其发病机制是链球菌的抗原导致相应抗体形成,在血液循环中所形成的抗原抗体复合物在肾小球内沉积引起的炎症反应,在肾小球内并不出现链球菌。
4、患过链球菌感染后肾小球肾炎的人对M蛋白的免疫具有型特异性、永久性和保护性,所以很少再次发病。【发病机理】目前认为本病系感染后的免疫反应引起,理由如下。链球菌感染后的急性肾小球肾炎一般不发生于链球菌感染的高峰,而在起病后1周或2~3周发病,符合一般免疫反应的出现期。
5、急性肾炎这个疾病在临床上好发于儿童以及青少年造成急性肾炎的主要原因是由于链球菌感染以后在体内引起的一些继发性的免疫反应,一些免疫复合物在肾脏沉积可以导致肾脏损害。临床上最突出的表现是血尿,除此之外还可以出现蛋白尿、水肿、高血压,严重的会出现一过性的肾功能损伤。
1、iga肾炎是一种常见的肾小球疾病,由于免疫系统异常导致肾小球滤过膜被损害,从而引起肾小球炎症反应。iga肾炎多见于青少年和儿童,尤其在发达国家的东亚地区。这种疾病通常会导致肾小球滤过功能损害,患者会出现水肿、高血压、蛋白尿等症状。
2、IgA肾炎(IgA glomerulonephritis)是以反复发作性肉眼或镜下血尿,肾小球系膜细胞增生,基质增多,伴广泛IgA沉积为特点的原发性肾小球疾病。 1968年Berger首先描述本病,故又称Berger病。此外,又被称为IgA-IgG系膜沉积性肾炎和IgA系膜性肾炎等。
3、病情分析: 你好,IgA肾病是指肾小球的系膜区以IgA沉积为主肾小球疾病。主要的临床表现为反复发作性肉眼血尿或镜下血尿,可伴有不同程度蛋白尿,部分患者还可以出现严重高血压或者肾功能不全。
4、IgA在临床上指的是IgA肾病,是肾小球肾炎的一种,因为在病理检查中,肾小球基底膜可见免疫球蛋白A沉积,所以称之为IgA肾病。在临床上,可以分为分泌型和血清型,其中血清型占95%。IgA肾病可以表现为血尿、蛋白尿,血尿可以分为镜下血尿和肉眼血尿,伴有或不伴有高血压及肾功能异常。
5、iga肾病是临床发病率很高的一种肾病,是iga或以iga免疫复合物为主沉积在肾小球导致滤过膜的损伤引起的疾病。iga肾病患者可出现腰痛、腹痛症状。也有部分病人出现水肿、高血压,甚至突然少尿、肾功能于短时间内急骤恶化。
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